Autoimmune gastritis，AIG

AIG自身免疫性胃炎的病理特征与诊断

　　AIG（自身免疫性胃炎）是一种逐渐普遍的疾病，其特点为免疫介导的胃壁细胞破坏，导致内因子丢失和胃酸产生减少。这些变化进而阻碍铁、维生素B12及其他微量元素的吸收。这种疾病主要影响胃底和体部的腺体，保留胃窦部，与导致萎缩性胃炎的情况（如幽门螺旋杆菌感染）明显不同。

流行病学

　　AIG的流行病学研究不足且难以解释，因为它常常表现为无症状或症状不典型，且缺乏积极的筛查策略。此外，临床记录、种族以及诊断标准也影响其流行情况的真实程度。例如，由AIG引起的铁和维B12缺乏可能是无症状的，这往往导致AIG的诊断率过低，其真实流行程度被低估。此外，内镜活检取材、HP感染的AIG患者等因素也影响诊断的准确性。

并发症与危险因素

　　AIG患者常伴有多种自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、1型糖尿病、艾迪生病、白癜风等。年龄与性别、HP感染以及遗传风险均可能与AIG的发展有关。尽管AIG的病因及确切的病理机制尚未完全明确，但现有的研究已揭示了其病理机制的一些关键方面。

组织学改变与免疫途径

　　AIG的组织学变化分为两个阶段：早期阶段的弥漫性炎症和晚期阶段的腺体萎缩。研究发现，粘膜萎缩与致炎因子IL-11和IL-17A有关。此外，还有四种AIG动物模型被用于研究其免疫途径，包括淋巴减少型、非淋巴减少型、转基因型和自发性模型。

胃酸缺乏及后果

　　胃酸缺乏可导致ECL细胞系进行性增加，可能形成小结节，并可能进展为I型胃神经内分泌瘤。此外，胃酸缺乏还会影响铁的吸收，因为食物中的三价铁需要在酸性条件下还原为二价铁。因此，AIG患者常出现缺铁性贫血和巨幼红细胞贫血等症状。

诊断、筛查与预防

　　AIG的临床特征包括胃肠道症状、造血系统症状和神经系统症状等。实验室诊断主要依赖于血清标志物的检查，如抗壁细胞抗体、抗内因子抗体、胃泌素17或胃蛋白酶原水平等。内镜检查和组织学检查也是重要的诊断手段。目前尚无经济有效的筛查手段，但建议对高风险人群进行实验室检测。

展望

　　未来的研究需要深入探讨AIG的触发因素、H. pylori感染及遗传易感性的潜在作用、体液和细胞介导的免疫反应在AIG发生中的确切作用以及新的治疗方案等。此外，还需要更多的动物模型和特异性自身抗体的研究来进一步揭示AIG的病理机制。